anestesi.no

Ketamin

 

1. Mekanisme

Blokkerer den polysynaptiske refleksen spinalt og hemmer den eksitatoriske neurotransmitter effekten i utvalgte deler av hjernen. Det går inn og forstyrrer (atskiller) overføringen av sensoriske impulser til cerebral cortex. Noen hjernenevroner blir hemmet, mens andre får en øket tonisk sensitivitet.
Klinisk vil denne dissosiative anestesien føre til at pasienten ser våken ut, men er ikke i stand til å respondere på sensoriske stimuli. Våkenheten manifesterer seg ved at pasienten har øynene åpne, svelger og har muskeltonus / -bevegelser.


2. Farmakokinetikk

a) Absorpsjon
Blir administrert i.m. eller i.v. Topp i plasmanivå blir vanligvis nådd etter 10-15 minutter etter i.m. injeksjon.

b) Distribusjon
Er mer fettløselig, er mindre bundet til protein enn thiopental og har samme grad av ionisering. Det øker cerebral blodstrøm og hjertet sitt slagvolum og dette sammenholdt med de andre fysikaliene gjør at en får et hurtig opptak i hjernen og følgende redistribusjon.

Distribusjonshalveringstiden er 10-15 minutter.


c) Metabolisme
Omdannet i leveren til flere metabolitter. Noen av metabolittene er fortsatt aktive. Eliminasjons-halveringstiden er ca 2 - 3 timer.


d) Ekskresjon
Utskilt gjennom nyrene.



3. Systemeffekt/farmakodynamikk

a) Kardiovaskulært
" Øker BT
" Øker hjertefrekvensen
" Øker slagvolumet
Disse effektene kommer av den sentrale stimuleringen av det sympatiske nervesystemet som ketamin gir.

Som en følge av dette kommer:
" Økning i det pulmonelle arterietrykket
" Økning i hjertets kontraktile arbeid

Dette gjør at en skal unngå å gi ketamin til pasienter med:
" Koronar-arterielle sykdommer
" Ukontrollert hypertensjon
" Hjertesvikt
" Arterielle aneurismer

Ketamin kan være anvendelig til pasienter som er hypovolemiske.

Store doser av ketamin gir myokard-depresjon.


b) Respiratorisk
Den ventilatoriske driveren blir minimalt påvirket av ketamin. Men ved rask i.v. bolus-injeksjon og / eller i sammenheng med administrering av opiater kan en få apnè.

Det gir god bronkodilatasjon og er derfor også egnet til astmapasienter.

Selv om de øvre luftveisrefleksene stort sett er intakte skal en intubere pasienter med øket risiko for aspirasjon.

Gir øket salivasjon, men bruk av atropin gir øket fare for delirium.


c) Cerebralt
" Øker cerebralt O2 konsument
" Øker intrakranielt trykk
" Øker cerebral blodstrøm

Dette gjør at en normalt ikke skal bruke det til pasienter med blødningstruende intrakranielle lesjoner, men hos hypovolemiske pasienter er hensynet til opprettholdt perfusjonstrykk i hjernen viktigst slik at ketamin ofte likevel er førstehåndsmiddel.

En sideeffekt er illusjoner, "dårlige" drømmer og delirium, men disse er mindre uttalt hos barn og kan i stor grad unngåes hos pasienter som får premedikamentell behandling med benzodiazepiner.

Er et veldig komplett medikament som gir:
" Analgesi
" Amnesi
" Bevisstløshet


d) Interaksjoner
Ikke-depolariserende muskelrelakserende medikamenter blir potensert og diazepam svekker den kardiostimulerende effekten og forlenger elimineringshalveringstiden. Litium kan forlenge innsettingstiden.

Gir kardiodepresjon når det blir gitt sammen med halothane og i mindre grad de andre anestesigassene.



4. Dosering

Skal gis over ca 60 sekunder.
Initialt: 1 - 3 mg/kg i.v. med anslagstid etter ca 1 minutt
5 - 10 mg/kg i.m. med anslagstid etter ca 3 - 8 minutter

Vedlikeholdsdose: Halvparten av initialdose

Kan gis som infusjon.

Kan ikke administreres i samme kanyle som barbiturater.
 

Tilbake..