anestesi.no

Partystoffer - Historikk, bruk og symptomer

Tora Ziesler, født 15.09.1974 Utdannet veterinær fra Norges veterinærhøgskole juni 2000 Arbeidet med toksikologi ved Statens Landbrukstilsyn i 2001 Veterinær i klinisk smådyrpraksis i Sarpsborg og Oslo 2001-2004 Ansatt fra mai 2004 ved Avdeling for Giftinformasjon, Sosial-og helsedirektoratet, nå som rådgiver. E-post: tora.ziesler@shdir.no

Partystoffer innebefatter en rekke ulike substanser, og det kommer stadig nye til, mange av disse såkalte designerdrugs. I motsetning til det mange tror er ikke ”designer drugs” kun stoffer som er utviklet av såkalte ”gate- eller hobbykjemikere”. Det er også stoffer som er syntetisert og studert av forskere og legemiddelfirmaer for eksempel som deler av studier av relaterte stoffer. Med utgangspunkt i disse lages stadig nye varianter, så et stort antall ulike substanser finnes på markedet.




AMFETAMINER

Amfetaminer og amfetaminderivater
F.eks.
Amfetaminsulfat
Metamfetamin
Parametoksyamfetamin
Ecstasy
En rekke nær beslektede stoffer

I ren form er amfetamin et hvitt, luktfritt pulver. Illegale kvaliteter er ofte gulaktige, fuktige og illeluktende. I misbruksammenheng er det først og fremst amfetaminsulfat som blir brukt.
Ved en liten forandring på amfetamin til den mer fettløselige substansen metamfetamin får man en substans som passerer lettere over blod-hjernebarrieren og gir en raskere og mer intens effekt. I tilknytning til amfetamin er det utviklet en rekke kjemisk nært beslektede stoffer, både for å skape stoffer med andre egenskaper, og for å omgå lovforbud. Ecstasy er et eksempel på et amfetaminderivat med forsterkede hallusinogene egenskaper.

Bruk

Fremstillt i 1887
Tatt i bruk som forkjølelsesmiddel (til 1930) og forsøkt brukt ved en rekke sykdommer.
Admininstarsjonsmåter:
-Intravenøs injeksjon
-Peroralt inntak
-Sniffing
-Røyking ("Ice")

Amfetamin ble fremstilt allerede i 1887, men medisinsk bruke fikk stoffet først på 1930-tallet, da som middel mot tett nese ved forkjølelse. Siden den gang har amfetamin blitt forsøkt mot en rekke forskjellige sykdommer som narkolepsi, fedme og hyperaktivitet. Misbruk av amfetamin har vært et samfunnsproblem alt fra 60-tallet. Det har vært mest vanlig å sette amfetamin intravenøst. Amfetaminer kan røykes. ”Ice” er en type krystallinsk metamfetamin som røykes, og som gir en rask og intens rus. I partykulturen har det blitt vanligere å ta amfetamin som tabletter, da amfetamin har god og hurtig absorpsjon fra mage-tarmkanalen. Amfetamin kan også sniffes. Rusen vare gjerne i 4-8 timer. Halveringstid er rundt 7-30 timer avhengig av urinens PH, og natron kan tilsettes for å få en lang utskillelsestid.

Rusfenomener

Ønskede effekter
-Økt velvære ,selvtillit og energi.
Uønskede effekter
-Tremor, svetting og svimmelhet
-Irritabilitet,uro og søvnvansker
-Økt puls og blodtrykk
-Dilaterte pupiller

Amfetamin har sentralstimulerende virkning og en brukerdose kan gi følelsen av å være mer våken og opplagt, øke energinivået og redusere søvnbehovet. Et umiddelbart rush av velvære og eufori er også en effekt mange søker. Negative effekter sees i form av sjelvinger, livligere reflekser enn normalt, uro, irritabilitet og søvnvansker, svette, hodepine og svimmelhet. Pulsen øker, det samme gjør blodtrykk og respirasjonsfrekvens. Under rusen er pupillene som regel store.

Alvorlige forgiftninger


Nevropsykiatrisk
-Hallusinasjoner, psykose, delirium og kramper

Kardiovaskulært
-Arytmier,hypertensjon,hjerteinnfarkt og kardiovaskulært kollaps.

Hypertermi
Hjerneblødning
Rabdomyolyse og nyresvikt
CNS depresjon

Ved alvorlige amfetaminforgiftninger kan de nevropsykiatriske symptomene bli ganske voldsomme. Sterk agitasjon, gjerne kombinert med dårlig impulskontroll, kan resultere i vold. Hallusinasjoner, paranoia og stereotyp adferd med gjentagende bevegelser er ikke uvanlig. Delirium og kramper kan forekomme. Av de somatiske tegn er det de kardiovaskulære som er mest alvorlige: Amfetamin kan gi hypertensjon, alvorlige hjerterytmeforstyrrelser (ventrikkelflimmer), hjerteinfarkt eller fullstendig kardiovaskulær kollaps.
Uttalt hypertermi (høy kroppstemperatur) tyder ofte på en alvorlig forgiftning. En fryktet komplikasjon ved amfetamin er hjerneblødning. Dette må man være oppmerksom på ved akutt hodepine eller endring av bevissthetsgrad hos pasienter som har tatt amfetamin. Faren for hjerneblødning er større hos amfetaminmisbrukere enn misbrukere av andre sentralstimulerende stoffer. Pasienten kan utvikle rabdomyolyse med påfølgende nyresvikt.
For alle sentralstimulerende stoffer kan alvorlig forgiftede pasienter gå over fra fasen med stimulering til det motsatte i form av koma, hypotensjon og respirasjonsdepresjon.


Misbruk over tid

Toleranseutvikling
Langtidseffekter
-Mangelsykdommer pga.dårlig ernæring
-Langvarig søvnløshet og depresjoner
-Amfetaminpsykose
-Hjertesvikt
Langtidsmisbruk av amfetamin fører til toleranseutvikling, og etablerte misbrukere kan tåle langt større doser enn andre. Amfetamin gir ikke spesielt sterke fysiske abstinenssymptomer, men vanlige ettervirkninger er muskel- og leddsmerter, lettere angst, urolig søvn og ubehagelige drømmer. For disse stoffene er det den psykiske avhengigheten som er det største problemet.
Amfetamin gir nedsatt appetitt, og kroniske brukere kan få sykdommer assosiert med dårlig ernæring og vitaminmangel. Misbrukere plages ofte av søvnløshet og depresjon. Psykose i forma av paranoia eller schizofreni sees også. Flashbackfenomener er rapportert, det samme er kardiovaskulære effekter , leverskade, tann- og kjeveskader. Misbruk av amfetaminer har mulige langtidseffekter på sentralnervesystemet.




ECSTASY

Ecstasy er forbindelsen MDMA(3,4-metylendioksymetamfetamin), som er et derivat av amfetamin. Det er utviklet svært mange lignende stoffer f.eks MDEA,MDA,2C-B,2C-C, 2C-1,DOB,DOC.
Ecstasy omsettes vanligvis som tabletter eller kapsler med farger og karakteristiske symboler som smilemunn og fredstegn under kallenavnet E, XTC, lovedrug og andre navn.

Ecstasy er forbindelsen MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin), som er et derivat av amfetamin. Det finnes svært mange varianter av MDMA. Ecstasy er som amfetamin sentralstimulerende, men har også mer hallusinogene egenskaper.


Bruk

Syntetisert som slankemiddel
Brukt innen psykoterapi
Kom på narkotikalisten i 1987
Misbrukt i rave og housemiljøet
Administraasjonsmåter:
-Peroralt inntak
-Røyking
-Intravenøs injeksjon

MDMA ble syntetisert første gang i 1914 av den farmasøytiske industrien, men ble aldri tatt i bruk terapeutisk. I 1960-årene ble det eksperimentert med denne i psykiatrien. Ecstasy kom på narkotikalisten i Norge mot slutten av 1980-tallet. I Norge dukket ecstasy opp i enkelte ungdomsmiljøer på midten av 1990-tallet.
Ecstasy tas som tabletter eller kapsler. Ecstasy kan også injiseres intravenøst eller røykes. Rusen varer gjerne i 3-6 timer.

Rusfenomener

-Hevet stemningsleie
-Nærhet til omgivelsene
-Redusert aggresjon og frykt
-Økt energinivå
-Rolig rus

Ecstasy gir økt empati og energi, og man kan føle seg oppstemt og utadvendt. Det er oftest en rolig rus.

Uønskede effekter - Psykiske

-Irritabilitet
-Konsentrasjonsvansker
-Nedsattseksuell funksjonsevne
-Tretthet, depresjon og søvnvansker

Av uønskede effekter sees irritabilitet og vansker med å konsentrere seg og utføre mer mentalt krevende oppgaver. Ecstasy stimulerer seksuallysten, men evnen til å følge opp er redusert.
Og etter hvert som rusen begynner å avta, kommer ettervirkninger i form av tretthet og rastløshet, lettere depresjon og søvnvansker.

Uønskede effekter -Somatiske

-Økt puls og blodtrykk
-Kvalme/brekninger
-Munntørrhet og svetting
-Muskelsmerter og tremor
-Tanngnissing
-Kjevesperre
-Dilaterte pupiller.

Somatiske følgeeffekter er økt puls, hjerteklapp og forhøyet blodtrykk. Relativt vanlig er også kvalme og brekninger, munntørrhet og svette. Man kan få muskelsmerter og skjelvinger. Mer spesielle, men ikke uvanlige symptomer er tanngnissing (bruxisme) og kjevesperre (trismus). Under rusen er pupillene som regel store.


Klinikk ved forgiftninger

Nevropsykiatrisk
-Panikkangst, depresjon og psykose

Kardiovaskulært
-Arytmier og kardiovaskulært kollaps

Nevrologisk
-Hjerneblødning og infarkt.( Sjelden)

-Hypertermi (> 40°C)
-Hyponatremi, hjerneødem

Alvorlige psykiatriske og somatiske komplikasjoner kan også inntre ved bruk av ecstasy. Av psykiske reaksjoner er det rapportert panikkangst, alvorlig depresjon og hallusinasjoner av en slik grad at det fremstår som akutte psykoser.
Kardiovaskulære komplikasjoner kan komme i form av hjerterytmeforstyrrelser, hjertestans og fullstendig kollaps. Det er rapportert tilfeller av hjerneblødning og infarkt. Det er verdt å merke seg at det trenger ikke å være noen klar sammenheng mellom inntatt mengde ecstasy og forgiftningsgrad. Situasjonen rundt inntaket kan også være av betydning.
Multiorgansyndromet er en rekke av alvorlige komplikasjoner som helst er sett ved forgiftninger som har funnet sted på eller i etterkant av raveparties. Ecstasy kombinert med høy musikk, dansing, stor trengsel og varme lokaler har vist seg å være uheldig. Symptomene inkluderer hypertermi (høy kropsstemperatur), dehydrering, kramper, rabdomyolyse, nyresvikt og DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon). Hjerneødem kan oppstå når dehydrering kompenseres med overdrevent vanninntak.

Langtidseffekter

Psykiske skadevirkninger kan sees i form av depresjon, søvnforstyrrelser, psykoser og
flashbackfenomener. Det er sett skade på tenner og kjeve- og ansiktssmerter. Leverskader er rapportert. Misbruk har mulige langtidseffekter på sentralnervesystemet.





KOKAIN

Utvinnes av blader fra kokaplanten
Kom til Europa på 1800 tallet
Lokalbedøvende effekter
Ble brukt i leskedrikker o.l.
Erklært illegalt fra 1914



Kokain utvinnes av bladene til kokaplanten. Bladene inneholder knapt 1% kokain.
I Sør-Amerika har denne planten blitt dyrket som en kulturplante i uminnelige tider og i Peru er den funnet i inkagraver fra år 2500 før Kristus. I Europa ble interessen for kokaplanten virkelig vekket på 1800-tallet, og det var da spesielt de sentralstimulerende egenskapene det ble lagt vekt på. Rent kokain ble første gang isolert i 1860. Kokain og kokablader ble brukt i patentmedisiner og leskedrikker som f eks coca cola. Mot slutten av 1800-tallet ble det oppdaget at kokain hadde lokalbedøvende effekter, og kokain ble det første lokalanestetika brukt i moderne medisin. På grunn av misbruk ble kokain erklært illegalt i USA i 1914. Fra rundt 1970 begynte misbruk av kokain å bre seg på ny.

Kinetikk og bruk

Rask absorbsjon fra slimhinner og lunger

Administrasjonsmåter.
-Innhalasjon/sniffing -(mest vanlig)
-Peroralt inntak
Injeksjon
-Røyking av "crack" (fribase-kokain)

Kokainhydroklorid, som til daglig omtales som kokain, er et krystallinsk stoff.
Vanligste bruksmåte er å sniffe såkalte linjer. Kokain kan også tas peroralt og injiseres.
Rusen varer i omrent 1/2 -2 timer. Fribase-kokain (”crack”) røykes, og effektene kommer raskt. For å få denne formen av kokainet blandes stoffet med bakepulver eller ammoniakk og varmes opp. Det kalles crack fordi det gir en sprakende lyd når røykes. Kombinasjon av alkohol og kokain gir metabolitten kokaetylen som forsterker rus og avhengighet.

Rusfenomener

Ønsket effekt
-Eufori, årvåkenhet og økt selvtillit
-Egenskaper som afrodisiakum

Uønsket effekt
-"The post-coke blues"
Populariteten til kokain forklares ofte med at stoffet gir en sosial rus og man føler seg oppstemt, energisk og mer tilstede. Kokain har egenskaper som afrodisiakum. Etter den oppstemte fasen kommer tretthet, angst, depresjon og trangen til mer kokain – omtalt som ”the post-coce blues”.

Klinikk ved forgiftninger

Lik amfetaminforgiftninger

Kardiovaskulært, CNS

Vær spesiellt obs. på arytmier, hjerteinfarkt og kramper.

.

Effektene av kokain likner amfetamin. Ved forgiftninger oppstår økt puls, blodtrykk og hjerterytmeforstyrrelser, økt kroppstemperatur, samt kramper. Agitasjon, hallusinasjoner og psykoser er heller ikke uvanlig.
De vanligste årsakene til innleggelse av kokainmisbrukere er kramper eller arytmier. Ved inntak av kokain er det økt sjanse for å få hjerteinfarkt. Kokain kan også gi hjerneblødning.

Misbruk over tid

Toleranseutvikling
Langtidseffekter

-Kardiovaskulære effekter
-Hallusinasjoner og psykoser
-Søvnvansker,irritabilitet og voldsbruk
-Slimhinneskader i nesen
-Førdøyelsesbesvær og nedsatt apetitt
-Impotens

Etablerte misbrukere kan tåle større doser kokain enn ikke tilvendte personer.
Kokain er et sterkt vanedannende stoff. Ved lengre tids misbruk kan man få psykotiske tilstander i form av forfølgelsesvanvidd og hallusinasjoner, blant annet om småkryp (”kokaindyr”) som kravler under huden. Kardiovaskulære effekter etter kronisk misbruk er akselerert aterosklerose, skade på hjertemuskelceller, arytmier, hypertrofi av hjertet eller dilatert kardiomyopati. Inhalasjon gjennom nesen kan medføre slimhinnenekrose og perforasjon av neseskilleveggen. Søvnvansker, impotens, økt irritabilitet og fare for voldsbruk sees hos misbrukere.

TRYPTAMINER

Halisunogene tryptaminer
DMT,4-Meo-AMT,4-Meo-DMT,4-OH-DIPT og en rekke andre tryptaminer, de fleste er syntetiske
Administrasajonmåter
-Intravenøs
-Peroralt inntak
-Sniffing
-Røyking



Substansene i gruppen tryptaminer er en ny gruppe misbruksstoffer. Tryptaminene er hallusinogene og sentralstimulerende. Stoffene kan tas peroralt, intravenøst, sniffes og røykes. Hvor raskt rusen oppstår og hvor lenge den varer vil variere det mellom substansene, og psykiske symptomer kan sitte i lenge. Rusen varer oftest i noen timer.

Forgiftning

Mydriasis (store pupiller)
Agitasjon,forvirring, hallusinasjoner,hyperaktivitet og bevisthetspåvirkning.
Kramper ved moderat til alvorlig forgiftning
Ingen eller kun lett påvirkning av sirkulasjonen.

Ved forgiftning kan man se agitasjon, forvirring, hallusinasjoner, hyperaktivitet, og alt fra lett bevissthetspåvirkning til koma, eller kun korte perioder med bevisstløshet. Pasienten kan få kramper, men tryptaminer gir stort sett lettere påvirkning på sirkulasjonen enn kokain og amfetamin. Hypertermi, dehydrering og rabdomyolyse er rapportert.



BEHANDLING AV FORGIFTNINGER MED SENTRALSTIMULERENDE STOFFER

Rettes mot:
-Nevropsykiatriske bivirkninger
-Hypertermi

-Arytmier, hypertensjon
-Væske og elektrolyttbalangsen.



De sentralstimulerende stoffene har mye felles når det gjelder både virkningsmekanisme, rusfenomener og forgiftning. Det er vanskelig å skille forgiftninger med disse stoffene klinisk. Langtidsmisbruk av denne typen stoffer fører til toleranseutvikling. Ved vurdering av risiko og behandling er det derfor hele tiden det kliniske bildet som bør være bestemmende, ikke dosen som pasienten har tatt. Behandlingen er symptomatisk. Pasienter som blir innlagt er ofte svært urolige, så det beste er om man kan skjerme dem i litt rolige omgivelser uten for mange ytre stimuli. Beroligende medikamenter kan være nødvendig. Høy feber er et dårlig tegn. Hypertermiske pasienter har gjerne en dårligere prognose, og det er viktig å få temperaturen ned.

. Det bør fokuseres på ekstern nedkjøling, for eksempel med isbiter eller isvann, og sedasjon. Ved utilstrekkelig effekt vurder sedering/anestesi, intubering og muskelrelakserende midler. Virkning av dantrolen er usikker.

Spesielt kokain gir fare for kardiovaskulære komplikasjoner, men ved inntak av større doser gjelder dette alle stoffene. Dårlige pasienter bør EKG overvåkes. Sedering av pasienten har i tillegg en gunstig effekt på takykardi og hypertensjon. Hypertensjon og andre hjertesymptomer som arytmier og infarkt behandles. Betablokkere bør unngås. Dersom man mistenker hjerneblødning. bør man følge opp med CT eller MR av hjernen.

Pasientene er ofte dehydrerte, så det er viktig å følge med på væske- og eletrolyttbalansen. Man må være klar over faren for hypoglykemi. Rabdomyolyse behandles. Pasienter kan ha respirasjonsproblemer og man må sørge for at pasienten er tilstrekkelig ventilert.

GHB

GHB er stoffet gammahydroksybutyrat. GHB har blitt kalt ”flytende ecstasy”, et navn som er misvisende, da substansen ikke har noe med MDMA å gjøre.


Bruk

Utviklet og prøvd som afrodisiakum, slankemiddel, sovemiddel, kroppsbygging, behandling av narkolepsi og abstinenser av alkohol
Er på narkotikalisten
Liknende substanser er GBL,1,4-BDog flere andre.


GHB ble først utviklet rundt 1960 som anestesimiddel i et forsøk på å lage en analog av GABA, som er en hemmende signalsubstans i hjernen. Utilstrekkelig analgetisk effekt sammen med en uheldig bivirkningsprofil begrenset bruken. Gjennom helsekostforetninger ble GHB markedsført som et afrodisiakum, slankemiddel og sovemiddel. Kroppsbyggere har brukt det som kosttilskudd,

GHB brukes til behandling av narkolepsi og alkoholproblemer.

 Det ble spredd til klubbscenen som et partystoff, som det har vært fokus på de senere årene. GHB er oppført på narkotikalisten. GHB skal være lett og lage og detaljerte beskrivelser om hvordan dette gjøres finnes på internett. Hjemmelaget GHB er en flytende, blank væske. Siden reguleringen av GHB har den blitt erstattet av ulike forløperstoffer som GBL (gammabutyrolakton) og 1,4- butandiol. Da disse omdannes til GHB i kroppen er det ikke nødvendig å skille mellom forgiftninger mellom disse stoffene.
GHB misbrukes for sin avslappende og euforiserende effekt og følelsen av økt sensualitet, men kan og bli brukt for å ”komme seg ned” etter perioder med høyt ecstasy- eller amfetaminmisbruk.
GHB inntas som pulver eller flytende løsning, men kan også settes intravenøst
Stoffet tas raskt opp i kroppen. Rusen varer oftest i 2-4 timer.
 

GHB er avhengighetsskapende, og kan føre til abstinens. Dette kan oppstå når GHB eller -analoger er inntatt jenvlig gjennom døgnet (minst hver 3. time) over tid. Abstinenssymptomene oppstår raskt, ofte innen 6 timer etter siste GHB-dose. Pasienter kan dermed gå direkte fra symptomer på GHB-overdose, til abstinenssymptomer. Abstinenssymptomene vil ofte innebære bl.a. takykardi, hypertensjon, sitringer, hallusinasjoner, uro og agitasjon. Symptomene behandles symptomatisk, med vekt på å roe ned pasienten. Abstinens etter GHB minner mye om alkoholabstinens.

Klinikk ved forgiftninger

Koma evt.respirasjonsdepresjon
Agitasjon og aggresiv adferd
Uro,forvirring,svimmelhet og hodepine
Muskelrykninger og kramper
Hypotensjon og bradykardi
Kvalme og oppkast
Ofte spontan bedring innen få timer.

 

Fra kliniske utprøvinger ser vi at effektene er dosevahengige med en smal terapeutisk bredde. Likevel er det store individuelle variasjoner i reaksjon på inntak av GHB, og effekten kan variere fra gang til gang.

Typisk forgiftningsforløp ved GHB-overdose er raskt innsettende dyp koma som varer i cirka 2 timer. 1-4 timer er vanlig, varighet over 4-6 timer er mer sjelden og atypisk. Det er fare for brekninger med eventuelt aspirasjon, bradykardi og respirasjonsdepresjon. Pasienten våkner ofte meget brått, og er gjerne sterkt agiterte/voldlige.

Dødeligheten av GHB-forgiftning er relativt lav. I de tilfellene der personer har dødd etter GHB-bruk har dette vanligvis skjedd utenfor sykehus (2). Årsaker til dødsfall kan være respirasjonsdepresjon, asfyksi (kvelning), lungeødem, eller eventuelt ulykke som skyldes raskt innsettende bevissthetspåvirkning (3).

Behandlingen er også her symptomatisk, og det finnes ingen antidot. Pasienter som ikke er kontaktbare bør til observasjon på legevakt/sykehus. Det er viktig å legge pasienten i stabilt sideleie og la han ligge under observasjon til han våkner av seg selv. Man må ha spesiell oppmerksomhet på luftveier, og det kan være behov for ventilering og intubering. Man må da være klar over at pasienten kan bråvåkne og selv ta ut tuben.