.jpg)
Sen hjertestans etter spinalbedøvelse
Artikkelen er gjengitt med tillatelse fra nafweb og forfatterne selv.
Ekstrem bradykardi og asystole kan forekomme under regional-anestesi. Det er vanlig at komplikasjonen oppstår 1-2 timer etter at bedøvelsen er lagt. Publikasjoner rundt dette tema er av eldre dato og årsaken til bradykardi/asystole er ikke avklart. Vi drøfter to kvinnelige pasienter, ASA 2, som fikk asystole fire timer etter anlagt spinalanestesi. Hos begge kvinnene var operasjonen ukomplisert. Den ene kvinnen hadde hjertestans to ganger i løpet av første postoperative døgn. Resusciteringen var kortvarig og vellykket hos begge pasientene. De to pasienthistoriene viser at også tiden da “spinalen slipper taket” kan være en kritisk fase. Spesielt foruroligende er at dette er pasienter som gjerne kunne vært skrevet ut til sengepost.
Pasient 1
49 år gammel kvinne til totalprotese. Hun hadde ikke vært operert tidligere, klassifisert som ASA 2 (røyker). Vekt 50 kg, høyde 158cm. BT 140/80 mmHg, puls 80 rm. Klinisk undersøkelse var uten patologiske funn. EKG viste sinusrytme med korrigert QT-tid 0.47 sek., ellers normalt.
Pas fikk 0,5 mg midazolam iv før oppstart av anestesi. Dosen ble gjentatt en time ut i forøpet. Epiduralinnleggelse (L2/3), testdose bupivacain 5mg/ml, 3 ml. Spinalanestesi anlegges i nivå L3/4 kl 08.30 med bupivacian 5mg/ml plain: 3,2 ml i tillegg til 20 mcg fentanyl. Ukomplisert innledning og operasjon, 107 minutter knivtid, 400 ml blødning og god diurese. Ringer-Acetat 1500 ml og HES 500 ml peroperativt. Postoperativ Hb 9.3 g/dl. Det ble ikke dokumentert i journal når hun beveget på beina etter operasjon, men hun hadde bevegelse i begge ankler før hun fikk hjertestans. Nivået på blokaden var ikke oppgitt. I timene før hjertestans hadde hun blodtrykk 80/40 mmHg (MAP 50-55 mmHg), hjertefrekvens 60-60 og SpO2 98-100. 4 timer og 20 minutter etter at spinalen ble satt, fikk hun brått ekstrem bradykardi, deretter asystole. Da dette skjedde lå hun flatt i sengen og snakket med operatør. Han var tilkalt på grunn av 450 ml blødning på dren. Hun hadde 30 sekunder asystole før det ble startet hjertekompresjoner. Under hjertekompresjoner våknet hun raskt til og kompresjonene ble avsluttet. Hun hadde fortsatt asystole og ble bevisstløs igjen. Under neste runde med kompresjoner ble det gitt 1 mg Atropin iv., og hun kom til seg selv under pågående kompresjoner.
Ved opphold i kompresjonene hadde hun nå regelmessig, pulsgivende rytme. Hun våknet fullstendig til i løpet av få minutter og klaget kun over smerter fra brystet. Epiduralen ble aktivert en time senere. Etter hjertestansen ble det gitt Ringer-Acetat 2000 ml, 2 enh. blod, 500 ml HES og glukose 50 mg/ml 1000 ml over 6 timer. Hun hadde god diurese (100 ml/time). Kl 04.40 fikk hun en ny episode som startet med hypotensjon, deretter fikk hun bradykardi og asystole. Dette skjedde mindre enn en halv time etter en bolusdose med 5 ml Ropivacain 2 mg/ml epiduralt. Hun hadde fått to tilsvarende bolusdoser tidligere uten sirkulatoriske endringer. Det var ingen tegn til at epiduralkateter lå intravasalt (ikke blod på kateter ved innleggelse, ingen metallsmak/øresus). Også under denne hjertestansen kom hun seg på Atropin iv. og hjerte-kompresjoner. Hun ble liggende på postoperativ avdeling over natten. Hun vedgår å ha hatt synkopetendens tidligere, spesielt under svangerskap. Hun angir ingen erkjent rytmeforstyrrelse, og kan ikke huske å ha hatt langsom hjerterytme eller hjertebank. Etter henvisning til kardiolog fikk hun pacemaker på grunn av påvist ”syk sinusknute”, langvarige episoder med sinusarrest og anamnestisk synkopetendens. Bilateral carotismassasje ga ingen blokkeringer.
Pasient 2
72 år gammel kvinne. Tidligere fjernet en nyre og ureter (malakoplaki) og et adenom i blæren. ASA 2 (pga. fjernet nyre). Hun hadde hatt både narkose og spinalbedøvelser, alle ukompliserte. Hun kom denne gang for en elektiv TUR-B i spinalbedøvelse. Vekt 83 kg, høyde 166 cm. BT 165/105, puls 105. Klinisk undersøkelse var forøvrig normal. EKG normalt. Kreatinin 129 μmol/l.
Spinalanestesi kl 13.30; 2,6 ml bupivacain plain 5 mg/ml. Ukomplisert innledning og operasjon, 16 minutter knivtid. Blodtap mindre enn 10 ml. Peroperativt 1000 ml Ringer-Acetat og god diurese. Hun beveget beina på postoperativ avdeling tre og en halv time etter at bedøvelsen ble satt. Blodtrykket ble målt med mansjett hver halve time og hadde ligget stabilt ca. 155/80. EKG frekvens 60-70/minutt. 3 timer og 50 min etter spinalbedøvelsen følte hun seg uvel og ble bradycard (25/min). Sykepleier og anestesilege står ved siden av sengen. I det man skal gi Atropin får hun asystole. Atropin ble gitt og asystolen varte i 20 sekunder før man startet hjertekompresjoner. Etter ca ett minutt med hjertekompresjoner, våkner hun igjen. Hun er senere fullstendig upåvirket av hendelsen og kan skrives ut med telemetri til post samme dag. Det ble ikke sett arytmi eller bradykardi den påfølgende natten. Hun er henvist til 24-timers EKG, men undersøkelsen er ikke utført enda.
Diskusjon
Risikofaktorer for bradykardi (HR<50) ved regional anestesi (1) er beskrevet å være: Basal hjertefrekvens under 60/min, bruk av betablokkere, ASA 1 (sammenlignet med ASA 3/4), sensorisk nivå T5 eller høyere, økt P-Rintervall og alder under 50 år. De tre første faktorene er sterkest assosiert med risiko for bradykardi. Begge våre pasienter var ASA 2. Vår pasient i kasus 1 var 49 år. Ellers hadde de ingen av disse risikofaktorene. Det er en mangel i journalføringen at anestesinivået av regionalbedøvelsen i de to kasusene ikke er dokumentert. Det var heller ikke dokumentert anestesinivå da asystole inntraff. Hypotensjon og bradykardi under regional anestesi er velkjent, men mekanismen er ikke helt ut forstått (2). Det er oftest beskrevet å opptre peroperativt (25-45 min etter innledning) og vi har ikke funnet tilfeller i litteraturen som har skjedd mer enn tre timer etter oppstart av anestesi. En mye referert artikkel er Caplan et. al (3). I forkant av 14 tilfeller av hjertestans, viste hjertefrekvens og blodtrykk en gradvis fallende trend. De første tegn, rangert etter fallende hyppighet, var bradykardi, hypotensjon, cyanose eller bevissthetstap. Hos våre pasienter kom hjertestansen fire timer etter spinalbedøvelsen. Det første tegnet var bradycardi. Asystole inntraff deretter på mindre enn ett minutt. Begge tilfellene skjedde mens man snakket med pasienten. Den ekstremt raske utviklingen kan tyde på at det har vært en form for refleksmekanisme.
Noe å lære av?
Ekstrem bradykardi og asystole når ”spinalen slipper taket” er svært lite beskrevet i litteraturen. I samtaler med erfarne kolleger er dette imidlertid et kjent fenomen. Var årsaken til hjertestansene hypovolemi kombinert med Bezold- Jarisch refleks (4) (vasovagal- / neurokardiogen synkope)? Var årsaken en ikke-erkjent høy spinal som blokkerte sympatisk innervasjon av hjertet og binyrer? Var efferenter til perifere kar fortsatt blokkert, selv om motorikken var kommet tilbake i beina? Var det dumt å aktivere epiduralanestesien hos pasient nr 1, som samme døgn hadde fått en hjertestans som sannsynligvis var utløst av regionalanestesi? En kan spekulere på hvordan episodene med asystoli ville ha utviklet seg uten aktiv behandling. Ville pulsgivende rytme gjenoppstått spontant?
Referanser
1. Carpenter et. al. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia. Anesthesiology 1993; 78(2): 402-3.
2. Geffin B, Shapiro L. Sinus Bradycardia and Asystole During Spinal and Epidural Anesthesia: A report of 13 cases. Journal of Clinical Anesthesia 1998; 10: 278-285.
3. Caplan R et al.. Unexpected Cardiac Arrest during Spinal Anesthesia: A Closed Claim Analysis og Predisposing Factors. Anesthesiology 1988; 68: 5-11.
4. Kinsella SM, Tuckey JP. Perioperative bradycardia and asystole:
relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex.
British Journal of Anaesthesia 2001; 86: 859-68.
Forfatterne:
Øyvind Østerås - assistentlege anestesi - Kirurgisk serviceklinikk, Haukeland Universitetssjukehus i Bergen
Kontakt per epost
Elin Bjørnestad - Klinikkoverlege anestesi Kirurgisk serviceklinikk, Haukeland Universitetssjukehus i Bergen
Kommentar
Dette er to pasienthistorier som illustrerer at uventede hendelser kan opptre når en minst forventer det. Problemstillingen er interessant. Forfatterne ønsker respons. Er det andre som har opplevd lignende? Anne Berit Guttormsen, red. www.nafweb.no
Tilbake..
