Artikkelen er gjengitt med tillatelse av Nafweb, og artikkelforfatter Reidar Kvåle
Kokaplanten (Erythroxylon cocae) veks i Sør-Amerika, Mexico, Indonesia og Vestindia. Denne planten har påverka sivilisasjonar i fleire tusen år. I Peru er det funne kokablad i graver frå kring 2500 f. Kr., og restar av kokablad i munnen på mumiar. I desse gamle samfunna var tygging av kokablad mest brukt i religiøs og seremoniell samanheng, men ein kjende godt til den generelle, oppkvikkande effekten.
Dei spanske inntrengjarane på det søramerikanske kontinentet på 1500-talet brydde seg i starten ikkje om kokablada. Men så oppdaga dei at arbeidarane i sølvgruvene kunne arbeide hardare og greie seg med mindre mat dersom dei fekk tyggje kokablad. Då spreidde tygginga seg raskt til alle samfunnslag. Kokablada vart etterkvart tekne med til Europa, men tolde transport og lagring dårleg. Det tok difor tid før ein i Europa fekk nøyare kjennskap til kokaplanten.
Utbreiing i Europa og Nord-Amerika 1860-1920 - vidundermedisinen
Kjemistudenten Albert Niemann (1834-1861) i Göttingen var i 1859 den fyrste som greidde å isolerte eit krystallinsk alkaloid frå kokablada. Doktoravhandlinga hans frå 1860 heiter ”Über eine neue organische Base in den Cocablättern”. Han kalla stoffet kokain, og noterte at det smaka bittert og gav kjenslelaus tunge når ein putta det i munnen. Niemann døydde som 26-åring året etter, truleg av forgiftning med sennepsgass, som han ivrig brukte i kokainforskninga si.
Frå kring 1860 og utover mot slutten av 1800-talet kom kokain i utstrekt bruk, fyrst og fremst som lækjemiddel innan odontologien og kirurgien, men også i andre greiner av medisinen. Kokainhaldige produkt av ymse slag vart dessutan selde over disk utan restriksjonar. Kokain vart også mykje brukt som tilsetning til vin og andre drikkar. I 1863 vart vinen ”Vin Mariani” sleppt ut på marknaden av kjemikaren Angelo Mariani. Han hadde sett kokaekstrakt til vinen, og det vart ein stor suksess. Statsministrar, kongelege og til og med Pave Leo XIII (1810 – 1903) stod fram som brukarar. Ein var samde om at kombinasjonen alkohol og koka var gode greier. Dette inspirerte truleg John Pemberton i Atlanta, Georgia. Han blanda i 1886 saman ein drikk som hadde ”the virtues of coca without the vices of alcohol” og fekk namnet Coca-Cola (Coca frå kokabladet og cola frå kolanøtta, som tilførte koffein til drikken). Det skulle bli ein av dei største kommersielle suksessar nokonsinne. Fram til 1903 inneheldt Coca-Cola kokain, sidan den gong har ein brukt kokainfritt ekstrakt frå kokablada.
I 1880-åra eksperimenterte Sigmund Freud med kokain. Han rapporterte at små, regelmessige dosar kokain hjelpte mot dårleg fordøying og at det hadde strålande effekt på stemningsleiet hans i periodar der han sleit både privat og fagleg. Farmasi-gigantane Merck og Parke-Davis likte godt å høyre dette, og dei betalte Freud for å fremje salet av kokainprodukta deira. I 1884 gav Freud ut ”Über Coca”, der han gjorde greie for effektane av kokain. Det er sannsynleg at deler av Freud sine vidgjetne psykoanalyseteoriar er påverka av kokainbruken hans. Carl Koller (ein ven av Sigmund Freud) demonstrerte lokalanestesieffekten på seg sjølv i 1884 ved å drype kokain i auget. Dette bana veg for ein utstrekt bruk av kokain til nerveblokkadar og regionalanestesi frå slutten av 1800-talet. I 1885 selde det amerikanske firmaet Parke-Davis kokain i fleire former til folket – som pulver, i sigarettar og i løysing til injeksjon, komplett med nål. Firmaet reklamerte med at kokain “could make the coward brave, the silent eloquent, and render the sufferer insensitive to pain.” I USA vart kokain frå ulike produsentar seld over disk fram til 1916 – det var kokain i ulike drikkar, tannverk-kurar, patenterte medisinar og tilblanda i sjokoladetablettar. Allereie frå starten av 1900-talet byrja det å kome rapportar frå ulike land om at kokain hadde sideverknader og at ein lett vart avhengig av det. På den same tida vart det også vanleg å sniffe stoffet. På 1920-talet fall bruken av kokain, og særleg på 1930-talet, då amfetamin overtok.
Nyare tid – eit globalt rusmiddel
I nyare tid er den medisinske bruken av kokain stort sett avgrensa til lokalanestesi og vasokonstriksjon i øyre-nase-hals-faget. Men bruken som rusmiddel har eksplodert frå 1980-åra, og kokain er blitt eit narkotikum som no er brukt over heile verda. Det har fått til dels dramatiske konsekvensar for både individ og samfunn. Columbia produserer kring 75% av all kokainet, og resten står stort sett Bolivia og Peru for. Det er estimert at det i 2005 i USA åleine vart omsett kokain for 70 milliardar dollar i gatepris.
Verknader og sideverknader av kokain
Kokain stimulerer nervesystemet og reduserer matlysta. Mykje av effekten er knytt til at stoffet hemmar reopptak av både dopamin, noradrenalin og serotonin ved synapsane. Påverknad av mesolimbiske banar i hjernen skapar ei kjensle av vinning, og gjer at brukarar fort kan verte avhengige. Av alle kjende substansar, er det få ein vert raskare og meir avhengig av enn kokain.
Kokain kan tilførast kroppen gjennom munnslimhinna og naseslimhinna, og også peroralt og intravenøst. Tygging av blada gjev mild effekt, sidan blada berre inneheld kring 1% kokain. Frå kokablada vert det utvunne kokapasta, som kan røykjast. Dette gjev langt sterkare rus. Vidareforedling til kokainbase gjev også eit produkt som kan røykjast. Ferdig kokain føreligg vanlegvis som kokainklorid. Dette er eit fint, kvitt pulver som lett kan løysast i vatn og deretter injiserast. Pulveret kan også sniffast. ”Crack” er omforma kokainklorid, og svært potent. Kokainrusen er intens, men varer berre 15-60 minuttar. Kokain i mindre dosar aukar merksemd og energi. Ein kjenner seg meir vaken og trongen til mat og søvn er sterkt redusert, medan interessa for sex gjerne aukar.
Større dosar får brukaren til å kjenne seg svært ovanpå og kan føre til underleg åtferd og vald (menn vert då gjerne ”Her har de guten sin, damer!..og skal de ha dykk ein på kjeften, karar?”-typen. Altså ikkje heilt ulikt stigande alkoholrus hjå ein del tobeinte hannar). Kokainpåverknad fører til takykardi, hypertensjon, auka respirasjonsfrekvens, utvida pupillar, muskelskjelving og auka kroppstemperatur. Brukaren kan vere rastlaus, opphissa og full av angst og panikkjensle. Alvorlege, akutte sideverknader er: hjarteinfarkt, arytmiar (potensielt dødelege), hjerneblødning, hjerneskade, dyspnø, krampar (også potensielt dødelege). Langtidseffektar: irritabilitet, paranoia, søvnløyse, impotens, lokale slimhinne- og vevsskadar (t.d. hol i naseskiljeveggen). Det er liten eller ingen takyfylaksi ved bruk av kokain. Halveringstida er berre kring 1 time, og etter metabolisme av kokainet i lever vert nedbrytingsprodukta skilde ut i urinen.
Forfattaren:
Overlege Reidar Kvåle
Haukeland universitetssjukehus Bergen
reidar.kvale(at)helse-bergen.no
Kjelder:
Goldstein RA, DesLauries C, Burda AM. Cocaine: History, Social
Implications, and Toxicity – A Review. Dis Mon 2009;55:6-38
WHO Cocaine Project
Helsedirektoratet – Fakta om narkotika
Wikipedia